Пошук по сайту

Біологія  лекції  Курсова робота  Рефераты  

Фізіологічна роль легеневого дихання складається в забезпеченні оптимального газового складу артеріальної крові. Для нормальної інтенсивності процесів

Фізіологічна роль легеневого дихання складається в забезпеченні оптимального газового складу артеріальної крові. Для нормальної інтенсивності процесів





Сторінка1/2
  1   2
Лекція 9.

Регуляція дихання.

Фізіологічна роль легеневого дихання складається в забезпеченні оптимального газового складу артеріальної крові. Для нормальної інтенсивності процесів тканинного дихання необхідно, щоб кров, що надходить у тканинні капіляри, завжди була насичена киснем і не містила СО2, у кількостях, що перешкоджають віддачі його із тканин. Оскільки при проходженні крові через капіляри легенів між плазмою й альвеолярним повітрям встановлюється практично майже повна газова рівновага, той оптимальний вміст газів в артеріальній крові визначає відповідний склад альвеолярного повітря. Оптимальний вміст газів в альвеолярному повітрі досягається шляхом зміни обʼєму легеневої вентиляції залежно від умов, що існують у цей момент в організмі.

Регуляція зовнішнього дихання являє собою фізіологічний процес керування легеневою вентиляцією, що спрямований на досягнення кінцевого пристосувального результату -забезпечення оптимального газового складу внутрішнього середовища організму (крові, інтерстиціальної рідини, ліквору) у постійно мінливих умовах його життєдіяльності. Керування диханням здійснюється за принципом зворотного зв'язку: при відхиленні від оптимальних величин регульованих параметрів (рН, напруги О2, і СО2,) зміна вентиляції спрямована на їхню нормалізацію. Надлишок, наприклад, водневих іонів у внутрішнім середовищі організму {ацидоз) приводить до посилення вентиляції, а їхня нестача {алкалоз) — до зменшення інтенсивності дихання . В обох випадках зміна вентиляції є засобом досягнення головної мети регуляції дихання — оптимізації газового складу внутрішнього середовища (насамперед, артеріальної крові).

Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом рефлекторних реакцій, що виникають у результаті збудження специфічних рецепторів, закладених у легеневій тканині й судинних рефлексогенних зонах. Центральний апарат регуляції дихання представляють нервові утворення спинного мозку, довгастого мозку й вище розташованих відділів нервової системи. Основна функція керування диханням здійснюється дихальними нейронами стовбура головного мозку, які передають ритмічні сигнали в спинний мозок до мотонейронів дихальних м'язів.

Дихальний центр. Дихальним центром називають сукупність взаємно зв'язаних нейронів центральної нервової системи, що забезпечують координовану ритмічну діяльність дихальних м'язів і постійне пристосування зовнішнього дихання до умов, що змінюються, всередині організму й в навколишнім середовищі.

Невелика ділянка мозку в нижньому куті ромбовидної ямки, життєво необхідна для підтримки ритмічного дихання , була названа "дихальним центром". Надалі було показано, що дихальний центр розташований у медіальній частині ретикулярної формації довгастого мозку, в області obex, поблизу stria acusticae, і складається із двох відділів: інспіраторного ("центру вдиху") і експіраторного ("центру видиху").

У ретикулярній формації довгастого мозку виявлені так звані дихальні нейрони, одні з яких розряджаються серією імпульсів у фазу вдиху, інші — у фазу видиху. Залежно від того, яким чином активність дихальних нейронів корелює з фазами дихального циклу, їх називають інспіраторними або експіраторними.

Дорсальна група дихальних нейронів довгастого мозку утворює вентролатеральну частину ядра одиночного тракту й складається, головним чином, з інспіраторних нейронів. Частина цих клітин дає низхідні шляхи, що йдуть, в основному, у складі солітарного тракту й утворюючи в людини моносинаптичні контакти з мотонейронами діафрагмального нерву в передніх рогах ІІІ-V шийних сегментів(СІІІV)- діафрагмальний нерв та ТhІ- ТhХІІ міжреберні нерви, які іннервують міжреберні мʼязи. Нейрони діафрагмального ядра спинного мозку розряджаються або безупинно (із частішанням, у фазу вдиху) або залпами, подібно активності дихальних нейронів довгастого мозку. Рухи діафрагми, що забезпечують від 70 до 90% дихального обʼєму, зв'язані саме із низхідними впливами дорсальної групи інспіраторних нейронів довгастого мозку.

Вентральна група дихальних нейронів розташована в області обопільного й ретроамбігуального ядер, утворена інспіраторними та експіраторними нейронами. Нейрони цієї групи посилають низхідні волокна до мотонейронів міжреберних і черевних м'язів. Інспіраторні мотонейрони спинного мозку концентруються, головним чином, в ІІ- V, а експіраторні - в VІІІ- Х грудних сегментах(ТhVIII -ТhХ). У вентральній групі нейронів довгастого мозку перебувають також еферентні прегангліонарні нейрони блукаючого нерва, що забезпечують синхронні з фазами дихання зміни просвіту дихальних шляхів. Максимум активності нейронів блукаючого нерва, що викликає підвищення тонусу гладких м'язів повітряносних шляхів, спостерігається наприкінці видиху, а мінімум - наприкінці вдиху.

Після перерізання в експериментальних тварин стовбура мозку нижче варолієвого моста дихальні рухи зберігаються. Однак,- ізольований від низхідних впливів дихальний центр здатний забезпечити лише примітивне дихання, при якому тривалий видих періодично переривається короткими вдихами. Для стабільності й координації дихального ритму, що зумовлює дихання із плавним характером переходу від вдиху до видиху, необхідна, в першу чергу, участь нервових утворень варолієва моста.

У передній частині варолієвого моста виявлена ділянка, названа пневмотаксичним центром(ПЦ). Нейрони цього центру реципрокно повʼязані з інспіраторними нейронами дорсальної дихальної групи. Функцією пневмотаксичного центру моста являється зменшення періоду активності інспіраторних нейронів ДЦ шляхом виключення фази вдиху і більш раньої появи в дихальному циклі фази видиху. В результаті пневмотаксичний центр викликає в ДЦ генерацію більшого числа інспірацій тобто збільшує частоту дихання. Руйнування ПЦ приводить до подовження фаз вдиху й видиху, а електрична стимуляція різних її зон — до дострокового перемикання фаз дихання. При перерізанні стовбура мозку на межі між верхньою й середньої третиною варолієва моста й одночасному перетинанні обох блукаючих нервів дихання зупиняється на фазі вдиху, лише переривається іноді експіраторними рухами (так званий апнейзис). На рівні нижньої третини моста є ділянка, яка визначається як апнейстичний центр-(АЦ). В звичайних умовах активність цього центру загальмована з боку ПЦ. АЦ здійснює збуджуючий вплив на нейрони дорсальної дихальної групи ДЦ і його роль заключається в збільшенні часу фази видиху, а відповідно і глибини дихальних рухів. На підставі цього був зроблений висновок, що дихальний ритм виникає в результаті періодичного гальмування тонічної активності нейронів довгастого мозку аферентною імпульсацією, що приходить по блукаючому нерву й діє через експіраторні нейрони, а після перерізання блукаючого нерва - внаслідок ритмічного гальмування, що надходить із пневмотаксичного центру варолієвого моста.

Пневмотаксический центр варолієвого моста пов'язаний з дихальним центром довгастого мозку висхідними й низхідними провідними шляхами. До медіального парабрахіального ядра і ядра Келікера-Фузе з довгастого мозку надходять аксони нейронів одиночного пучка й ретроамбігуального ядра. Ці аксони є основним входом у пневмотаксичний центр. Відмінною рисою активності дихальних нейронів варолієвого моста є те, що при порушенні зв'язку з довгастим мозком вони втрачають залповий характер імпульсації й модуляцію частоти імпульсів в ритмі дихання.

Вважається, що пневмотаксичний центр одержує імпульси від інспіраторної частини дихального центра довгастого мозку й посилає імпульси назад до дихального центра в довгастий мозок, де вони збуджують експіраторні й гальмують інспіраторні нейрони. Дихальні нейрони варолієвого моста першими одержують відомості про необхідність пристосування дихання до умов, що змінюються, і відповідним чином міняють активність нейронів дихального центра, а перехідні нейрони забезпечують плавну зміну вдиху на видих. Таким чином, завдяки спільній роботі із пневмотаксичним комплексом, дихальний центр довгастого мозку може здійснювати ритмічну зміну фаз дихального циклу з оптимальним співвідношенням тривалості вдиху, видиху й дихальної паузи. Однак, для нормальної життєдіяльності й підтримки адекватного потребам організму дихання необхідна участь не тільки варолієвого моста, але й вищерозташованих відділів головного мозку.

Роль механорецепторів легенів у регуляції дихання . Джерелом інформації дихального центра про стан легенів і поза легеневих бронхів і трахеї є чутливі нервові закінчення, розташовані в гладких м'язах, у підслизовому шарі й в епітелії повітряносних шляхів. Залежно від локалізації, виду сприймаємих подразнень і характеру рефлекторних відповідей на подразнення розрізняють три типи рецепторів: 1) рецептори розтягання легенів; 2) ірритантні рецептори; 3) J-рецептори ("юкстакапілярні" рецептори легенів).

Рецептори розтягання легенів перебувають, переважно, у гладких м'язах повітряносних шляхів — в трахеї й бронхах всіх калібрів. Таких рецепторів у кожній легені близько 1000 і зв'язані вони з дихальним центром великими мієлінізованими аферентними волокнами блукаючого нерва з високою швидкістю проведення збудження (близько 40 м/с). Безпосереднім подразником цього типу механорецепторів є внутрішнє напруження в тканинах стінок повітряносних шляхів, що визначається перепадом тиску по обидві сторони стінок і зміною їх вʼязкоеластичних властивостей в залежності, наприклад, від інтенсивності бронхомоторного тонусу. При помірному розтягненні легенів під час вдиху частота імпульсів від цих рецепторів лінійно залежить від обʼєму легенів. Пороги подразнення окремих механорецепторів істотно розрізняються. Частина з них має високий поріг і генерує імпульси тільки при вдихах, коли обʼєм легенів збільшується понад функціональну залишкову ємність. Інші (низькопорогові) залишаються активними й під час пасивного видиху. Частота імпульсів в аферентних волокнах від рецепторів розтягання особливо зростає під час розвитку процесу вдиху. Якщо ж досягнутий обсяг легенів довгостроково втримується на постійному рівні, то активність рецепторів розтягання мало змінюється, отже, вони мають повільну адаптацію.

Роздування легенів викликає рефлекторне гальмування вдиху й перехід до видиху, а різке зменшення обʼєму легенів (шляхом, наприклад, штучного відсмоктування повітря через інтубірований бронх однієї легені) приводить до активації вдиху. При перерізуванні блукаючих нервів ці реакції зникають, і дихання стає різко вповільненим і глибоким. Зазначені реакції, названі рефлексами Герінга- Брейєра, лягли в основу подання про рефлекторну саморегуляцію дихання . Суть її полягає в тім, що тривалість фаз дихального циклу й частота дихання визначаються імпульсацією, що надходить до дихального центра від механорецепторів легенів по аферентним волокнах блукаючого нерва. Рецептори розтягання забезпечують зворотний зв'язок між легенями і дихальним центром, сигналізуючи обʼєм легенів і швидкості його зміни. При досягненні легенями певного критичного обʼєму під впливом імпульсації від механорецепторів легенів збуджуються експіраторні нейрони дихального центру, активність інспіраторних нейронів гальмується, тому вдих перемінюється видихом. Вважається, що рефлекси з рецепторів розтягання легенів відіграють основну роль у регуляції легеневої вентиляції, саме від них залежить глибина й частота дихання . Однак, показано, що в дорослої людини рефлекси Герінга- Брейєра включаються, коли дихальний обʼєм перевершує 1 л (як, наприклад, при фізичному навантаженні).

На всьому протязі трахеї й бронхів в епітелії й субепітеліальному шарі розташовані так звані ірритантні рецептори. Вони реагують на різкі зміни обʼєму легенів, а також при дії на слизову трахеї й бронхів механічних або хімічних подразників: пилових часток, слизу, що накопичується у повітряносних шляхах, парів їдких речовин (аміаку, ефіру, тютюнового диму). Надмірне спадання (пневмоторакс, колапс, ателектаз) або розтягнення легенів приводить до зміни напруги стінок внутрішньолегеневих дихальних шляхів і збудженню ірритантних рецепторів. На відміну від легеневих рецепторів розтягання ірритантні рецептори мають швидку адаптацію. При влученні дрібних сторонніх предметів (пил, часток диму) активація ірритантних рецепторів викликає в людини кашльовий рефлекс, а також неприємні відчуття в грудях типу першіння й печіння. Збудження ірритантних рецепторів бронхів викликає частішання дихання, насамперед, за рахунок вкорочення видихів, дихання стає частим і поверхневим. Активація цих рецепторів викликає також рефлекторну бронхоконстрикцію.

В інтерстиції альвеол і дихальних бронхів, поблизу від капілярів, розташовуються J-рецептори ("юкстакапілярні" рецептори легенів). Подразником для цих рецепторів є підвищення тиску в малому колі кровообігу, а також збільшення обʼєму інтерстиціальної рідини в легенях. Сильне й стійке в часі порушення J-рецепторів відбувається при застої крові в малому колі кровообігу, набряку легенів, емболії дрібних судин легень й інших ушкодженнях легеневої тканини, що виникають, наприклад, при пневмоніях. J-рецептори чутливі до ряду біологічно активних речовин (нікотину, простагландинам, гістаміну), що проникають в інтерстицій легенів або з повітряносних шляхів, або із кров'ю малого кола. Імпульси від цих рецепторів направляються до дихального центра по повільним немієлінізованих волокнах блукаючого нерву, викликаючи прояв частого поверхневого дихання. При розвитку лівошлуночкової недостатності кровообігу й інтерстиціального набряку легень збудження J-рецепторів у людини викликає відчуття задишки, тобто відчуття утрудненого дихання. У відповідь на подразнення цих рецепторів, крім прискореного дихання (тахіпное), відбувається також рефлекторна бронхоконстрикція. Збудження J-рецепторів, викликане збільшенням кровонаповнення легенів при надмірно важкій м'язовій роботі, може приводить до рефлекторного гальмування активності скелетних м'язів.

У координації дихальних рухів беруть участь рефлекси із пропріорецепторів дихальних м'язів. Міжреберні м'язи й м'язи живота мають спеціалізовані рецептори розтягання (м'язові веретена й сухожильні рецептори Гольджі). У діафрагмі такі рецептори втримуються в невеликій кількості. Пропріорецептори дихальної мускулатури збуджуються при збільшенні довжини й ступеня напруги м'язових волокон. Імпульсація від цих рецепторів поширюється переважно до спинальних центрів дихальних м'язів, а також до центрів головного мозку, що контролює стан скелетної мускулатури. Міжреберні й черевні м'язи мають рефлекси розтягання, які перебувають під контролем супрабульбарних структур головного мозку. Значення сегментарних пропріорецептивних рефлексів дихальних м'язів полягає в автоматичній регуляції сили скорочень залежно від вихідної довжини м'язів й опору, що вони зустрічають при скороченні. Завдяки цим особливостям міжреберної мускулатури, досягається відповідність механічних параметрів дихання опору дихальної системи, що зростає, наприклад, при зменшенні розтяжності легенів, звуженні бронхів і голосової щілини, набряканні слизової оболонки носа. У всіх випадках сегментарні рефлекси на розтягання підсилюють скорочення міжреберних м'язів і м'язів передньої черевної стінки. У людини імпульсація із пропріорецепторів дихальних м'язів бере участь у формуванні відчуття, що виникають при порушенні дихання.

Роль хеморецепторів у регуляції дихання. Основне призначення регуляції зовнішнього дихання полягає в підтримці оптимального газового складу артеріальної крові — напруги О2, напруги СО2 й, тим самим, значною мірою — концентрації водневих іонів. У людини відносна сталість напруги О2 і СО2 артеріальної крові зберігається навіть при фізичній роботі, коли споживання О2 й утворення СО2 зростає в кілька разів. Це можливо тому, що при роботі вентиляція легенів збільшується пропорційно інтенсивності метаболічних процесів. Надлишок СО2 і нестача О2 у вдихуваному повітрі також викликає збільшення об'ємної швидкості дихання , завдяки чому парціальний тиск О2 і СО2 в альвеолах й в артеріальній крові майже не змінюється.

Особливе місце в гуморальній регуляції діяльності дихального центра має зміна в крові напруги СО2. При вдиханні газової суміші, що містить 5-7% СО2, збільшення парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі затримує виведення СО2 з венозної крові. Пов'язане із цим підвищення напруги СО2 в артеріальній крові приводить до збільшення легеневої вентиляції в 6-8 разів. Завдяки такому значному збільшенню обʼєму дихання, концентрація СО2 в альвеолярному повітрі зростає не більш, ніж на 1%. Збільшення вмісту СО2 в альвеолах на 0,2% викликає збільшення вентиляції легенів на 100%. Роль СО2 як головного регулятора дихання, виявляється й у тому, що нестача вмісту СО2 у крові знижує діяльність дихального центра й приводить до зменшення обʼєму дихання й навіть до повного припинення дихальних рухів (апное). Це відбувається, наприклад, при штучній гіпервентиляції: довільне збільшення глибини й частоти дихання приводить до гіпокапнії — зниження парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі й артеріальній крові. Тому після припинення гіпервентиляції поява чергового вдиху затримується, а глибина й частота наступних вдихів спочатку знижується.

Зазначені зміни газового складу внутрішнього середовища організму впливають на дихальний центр опосередковано, через спеціальні хемочутливі рецептори, розташовані безпосередньо в структурах довгастого мозку ("центральні хеморецептори') і в судинних рефлексогенних зонах ("периферичні хеморецептори").

Центральними (медулярними) хеморецепторами, що постійно беруть участь у регуляції дихання, називають нейрональні структури в довгастому мозку, чутливі до напруги СО2 і лужному стану омиваючої їх міжклітинної мозкової рідини. Хемочутливі зони є на передньо-боковій поверхні довгастого мозку біля виходів під'язичного й блукаючого нервів у тонкому шарі мозкової речовини на глибині 0.2-0.4 мм. Медулярні хеморецептори постійно стимулюються іонами водню в міжклітинній рідині стовбура мозку, концентрація яких залежить від напруги СО2 в артеріальній крові. Спинномозкова рідина відділена від крові гемато-енцефалічним бар'єром, відносно непроникним для іонів Н+ і НСО3, але вільно проникним для молекулярного СО2. При підвищенні напруги СО2 у крові він дифундує із кровоносних судин головного мозку в спинномозкову рідину, у результаті чого, у ній накопичуються іони Н+, які стимулюють медулярні хеморецептори. При підвищенні напруги СО2 і концентрації водневих іонів у рідині, яка омиває медулярні хеморецептори, збільшується активність інспіраторних і падає активність експіраторних нейронів дихального центра довгастого мозку. У результаті цього, дихання стає більше глибоким і вентиляція легенів росте, головним чином, за рахунок збільшення обʼєму кожного вдиху. Навпроти, зниження напруги СО2 і підлужнювання міжклітинної рідини веде до повного або часткового зникнення реакції збільшення обʼєму дихання на надлишок СО2 (гіперкапнію) і ацидоз, а також до різкого пригнічення інспіраторної активності дихального центра аж до зупинки дихання .

Периферичні хеморецептори, що сприймають газовий склад артеріальної крові, розташовані у двох областях: дузі аорти й місці розподілу (біфуркація) загальної сонної артерії (каротидний синус), тобто в тих же зонах, що й барорецептори, що реагують на зміни кров'яного тиску. Однак, хеморецептори являють собою самостійні утворення, укладені в особливих тільцях - клубочках або гломусах, які перебувають поза судиною. Аферентні волокна від хеморецепторів ідуть: від дуги аорти - у складі аортальної гілки блукаючого нерва, а від синуса сонної артерії - у каротидній гілці язикоглоткового нерва, так званому нерві Герінга. Первинні аференти синусного й аортального нерва проходять через іпсілатеральне ядро солітарного тракту. Звідси хеморецептивні імпульси надходять до дорсальної(інспіраторної) групи дихальних нейронів довгастого мозку.

Артеріальні хеморецептори викликають рефлекторне збільшення легеневої вентиляції у відповідь на зниження напруги кисню в крові (гіпоксемію). Навіть у звичайних {нормоксичних) умовах ці рецептори перебувають у стані постійного збудження, що зникає тільки при вдиханні людиною чистого кисню. Зменшення напруги кисню в артеріальній крові нижче нормального рівня викликає посилення аферентації із аортальних і синокаротидних хеморецепторів. Вдихання гіпоксичної суміші веде до частішання й збільшення регулярності імпульсів, що посилаються хеморецепторами каротидного тільця.

Підвищення напруги СО2 артеріальної крові й відповідний підйом вентиляції також супроводжує ріст імпульсної активності, що направляє в дихальний центр від хеморецепторів каротидного синуса. Особливість ролі, що грають артеріальні хеморецептори в контролі за напругою вуглекислоти, полягає в тому, що вони відповідальні за початкову, швидку, фазу вентиляторної реакції на гіперкапнію. При їх денервації зазначена реакція наступає пізніше й виявляється більше млявою, тому що розвивається в цих умовах лише після того, як підвищиться напруга СО2 області хемочутливих мозкових структур.

Гіперкапнічна стимуляція артеріальних хеморецепторів, подібно гіпоксичній, носить постійний характер. Ця стимуляція починається при граничній напрузі СО2 20-30 мм рт. ст й, отже, має місце вже в умовах нормальної напруги СО2 в артеріальній крові (близько 40 мм рт. ст.).

Важливим моментом для регуляції дихання є взаємодія гуморальних стимулів дихання. Воно проявляється, наприклад, у тім, що на тлі підвищеної артеріальної напруги СО2 або збільшення концентрації водневих іонів вентиляторна реакція на гіпоксемію стає інтенсивнішою. Тому зниження парціального тиску кисню й одночасне підвищення парціального тиску вуглекислого газу в альвеолярному повітрі викликають наростання легеневої вентиляції, що перевищує арифметичну суму відповідей, які викликають ці фактори, діючи порізно. Фізіологічне значення цього явища полягає в тім,що зазначене поєднання стимуляторів дихання має місце при м'язовій діяльності, що сполучена з максимальним підйомом газообміну й вимагає адекватного йому посилення роботи дихального апарату.

Встановлено, що гіпоксемія знижує поріг і збільшує інтенсивність вентиляторної реакції на СО2. Однак, у людини при нестачі кисню у вдихуваному повітрі збільшення вентиляції відбувається лише за умови, коли артеріальна напруга СО2 становить не менш 30 мм рт. ст. При зменшенні парціального тиску О2 у вдихуваному повітрі (наприклад, при диханні газовими сумішами з низьким вмістом О2, при зниженому атмосферному тиску в барокамері або в горах) виникає гіпервентиляція, спрямована на попередження значного зниження парціального тиску О2 в альвеолах і напруги його в артеріальній крові. При цьому через гіпервентиляцію наступає зниження парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі й розвивається гіпокапнія, що приводить до зменшення збудливості дихального центра. Тому при гіпоксичній гіпоксії, коли парціальний тиск СО2 у вдихуваному повітрі знижується до 12 кПа (90 мм рт. ст.) і нижче, система регуляції дихання може лише частково забезпечити підтримку напруги О2 і СО2 на належному рівні. У цих умовах, незважаючи на гіпервентиляцію, напруга О2 все-таки знижується, і виникає помірна гіпоксемія.

В регуляції дихання функції центральних і периферичних рецепторів постійно доповнюють один одного й, загалом, проявляють синергизм. Так, імпульсація хеморецепторів каротидного тільця підсилює ефект стимуляції медулярних хемочутливих структур. Взаємодія центральних і периферичних хеморецепторів має життєво важливе значення для організму, наприклад, в умовах дефіциту О2. При гіпоксії через зниження окисного метаболізму в мозку чутливість медулярних хеморецепторів слабшає або зникає, внаслідок чого знижується активність дихальних нейронів. Дихальний центр у цих умовах одержує інтенсивну стимуляцію від артеріальних хеморецепторів, для яких гіпоксемія є адекватним подразником. Таким чином, артеріальні хеморецептори служать "аварійним" механізмом реакції дихання на зміну газового складу крові, і, насамперед, на дефіцит кисневого постачання мозку.
  1   2

поділитися в соціальних мережах



Схожі:

Органи кровообігу. Будова серця. Мета
Пояснити будову серця, вказати на наявність двох передсердь І двох шлуночків, звернути увагу на розбіжність правої І лівої половини...

Тема: Дихання. Значення дихання. Органи дихання. Мета
Освітня. Почати формувати знання учнів про дихальну систему людини; ознайомити із диханням як процесом, необхідним для життя; розглянути...

Тема: дихання рослин І тварин. Значення дихання для організмів
Навчальна. Ознайомити учнів із особливостями дихання різних груп живих організмів (рослин, ссавців, птахів, риб, комах), а також...

Лекц ія 11 Роль обміну речовин у забезпеченні енергетичних потреб організму
Над • н до О2 величина Р/О = Для субстратів, що окисляють над • Н2 — залежними ферментами Р/О = 1 Ці співвідношення Р/О показують...

Конспект уроку з біології у 9 класі Вчитель біології Хорошківської...
Обладнання: таблиці «Органи дихання», таблиці з курсу зоології які зображують органи дихання комах, риб, амфібій, рептилій, птахів,...

Основні поняття нормальної фізіології
Функціональна одиниця – найменша група клітин, об’єднаних для виконання певної функції (нефрон, рухова одиниця)

Урок 4 Тема. Дихальні рухи. Нейрогуморальна регуляція дихання
Обладнання: таблиці: «Органи дихання», «Дихальні рухи»; модель вдиху І видиху; спірометр

Та роль в біохімічних процесах амінокислот, що входять до складу білкових молекул
Стять одночасно карбоксильні І аміногрупи. Зазвичай амінокислоти розчинні у воді та нерозчинні в органічних розчинника. У нейтральних...

Основні принципи регуляції фізіологічних функцій
Фізіологічною регуляцією називають активне управління функціями організму І його поведінкою для забезпечення потрібного обміну речовин,гомеостазу...

Вітаміни, їх роль в харчуванні людини
Мета: Розглянути історичний розвиток уявлень про вітаміни, як необхідні складові харчування; їх роль та значення для організму людини....



База даних захищена авторським правом © 2017
звернутися до адміністрації




b.ocvita.com.ua
Головна сторінка