Пошук по сайту

Біологія  лекції  Курсова робота  Рефераты  

Інструкція до практичного заняття №15 Тема: Фізіологія центральних І периферичних ендокринних органів

Інструкція до практичного заняття №15 Тема: Фізіологія центральних І периферичних ендокринних органів





Інструкція до практичного заняття №15

Тема:Фізіологія центральних і периферичних ендокринних органів.

Актуальність теми: Регуляція вісцеральних функцій організму здійснюється за рахунок діяльності не тільки автономної нервової системи, але й за участю гуморальних механізмів.

Гуморальна регуляція є більш давньою, ніж нервова. Проте у процесі еволюції вона не тільки не втратила свого значення, але й розвивалась та вдосконалювалась. Більшість вісцеральних функцій організму людини запускається й коригується переважно гуморальними, а не нервовими механізмами регуляції.

Лише знаючи основні закономірності гуморальної регуляції, можна зрозуміти механізми розвитку більшості патологічних станів організму, запобігти їх виникненню, досягти успіхів при лікуванні вісцеральних систем організму.

Навчальні цілі: зображати схеми дії різних гормонів на клітині-мішені, схеми регуляції секреції гормонів ендокринними залозами; - аналізувати роль гормонів у регуляції адаптації організму їхню проти стресову дію.

Вміти: Трактувати поняття гуморальної регуляції фізіологічних функцій. - Характеризувати фактори гуморальної регуляції, давати їх порівняльну характеристику. - Розрізняти основні механізми дії гормонів на клітини-мішені організму. - Аналізувати будову контура гуморальної регуляції та схематично його зображувати.

Робота 1. Дослідження впливу інсуліну на білих мишей

Гормон підшлункової залози - інсулін - через підвищення активності гексокінази перетворює глюкозу на глікоген у печінці та м'язах і зумовлює гіпоглікемію, яка призводить до зміни поведінки мишей, їх функціонального стану.

Мета роботи: дослідити вплив різних доз інсуліну на загальний стан мишей.

Для роботи потрібні: 20 % розчин глюкози, ізотонічний розчин NаС1, розчин пікринової кислоти для мітки мишей, шприц місткістю 2 мл, скляні лійки, лоток, 4 дорослі миші.

Хід роботи. Перед початком досліду тварин зважують і мітять пікриновою кислотою. Потім підшкірно вводять їм інсулін у таких дозах: 1 -й миші - 0,1 ОД/10 г; 2-й - 0,5 ОД/10 г; 3-й -1 ОД/10 г; 4-й, контрольній, миші - 0,5 мл ізотонічного розчину NаСІ. Після ін'єкції мишей поміщають під скляні лійки та спостерігають за їх поведінкою. Через 20 хв. інсулін спричиняє зміни загального стану. Мишей виймають з-під лійки і вводять кожній із них (крім контрольної) у черевну порожнину по 0,5 мл 20 % розчину глюкози. Спостерігають за тваринами ще протягом 10 хв., відзначаючи зміну їхнього стану.

Рекомендації щодо оформлення результатів роботи. Описати у протоколі дослідження стану мишей до і після введення інсуліну.

У висновках відповісти на такі запитання: як впливає інсулін на рівень цукру в крові тварини; чому розвивається гіпоглікемічний шок?

Робота 2. Вплив адреналіну і пітуїтрину на пігментні клітини жаби

Гормони адреналін і пітуїтрин істотним чином впливають на меланофори шкіри жаби, змінюючи її забарвлення.

Мета роботи: дослідити реакцію шкіри на дію гормонів.

Для роботи потрібні: ножиці малі, 2 піпетки, пінцет, скляні лійки,

0. 1 % розчин адреналіну хлориду, 0,1 % розчин пітуїтрину.

Хід роботи. Відібрати 2 жаби з однаковим забарвленням шкіри і ввести у лімфатичний мішок однієї з них 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну хлориду, другої - таку ж кількість 0,1 % розчину пітуїтрину. Помістити їх обох під скляні лійки. Через 10 хв. у першої жаби шкіра посвітлішає, а у другої - потемнішає.

Рекомендації щодо оформлення результатів роботи. Записати у протокол дослідження, як змінився колір шкіри у жаб.

У висновках відповісти на таке запитання: чому під впливом адреналіну хлориду і пітуїтрину змінюється забарвлення шкіри?

Поняття про стрес.

Адаптаційний процес – загальна реакція організму на дію надзвичайного для нього фактора зовнішнього або внутрішнього середовища, який характеризується стадійними специфічними і неспецифічними змінами життєдіяльності , забезпечуючи підвищення резистентності організму до впливаючих на нього факторів і як наслідок - пристосування його до змінливих умов існування. Адаптація забезпечує формування здатності організму жити в умовах, які раніше практично були несумісні з життям,і виконувати завдання, раніш для нього невирішуємі. Якщо діючий надзвичайний(стресовий) фактор характеризується високою (руйнівною) інтенсивною і/або надмірною тривалістю, то розвиток процесу адаптації може поєднуватися з порушенням життєдіяльності організму, виникненням різних хвороб або його смертю. Адаптація організму до стресових факторів характеризується активацією специфічних і неспецифічних реакцій і процесів. Специфічний компонент забезпечує пристосування організму до конкретного фактора(гіпоксії, холоду, фізичному навантаженню, суттєвому зрушенню параметрів гомеостазу). Неспецифічний компонент - загальні стандартні неспецифічні зміни в організмі, які виникають при дії любого фактора незвичайної сили, характеру і/або тривалості . Ці зміни описані як стрес – реакція, або стрес. Стрес – генералізована неспецифічна реакція організму, виникаюча під дією різних факторів незвичайного характеру сили і/або тривалості. Стрес приводить до активації захисних процесів і підвищенням його загальної резистентності , яка обумовлює його стійкість. Однак наростання сили і /або тривалості дії стресових факторів обумовлює виснаження адаптативних механізмів організму і привести до розвитку патологічних процесів, хвороб.

Причинами стрес – реакцій являються екзогенні та ендогенні надзвичайні фактори. Екзогенні фактори:

- фізичні: значне відхилення атмосферного тиску, коливань температури, значно підвищене або знижене фізичне навантаження, гравітаційні перевантаження.

- хімічні: дефіцит або підвищений вміст кисню у вдихуваному повітрі , голодування, нестача або надлишок поступаючої в організм рідини, інтоксикація організму хімічними речовинами.

- біологічні: інфікування організму і інтоксикації екзогенними БАР.

Ендогенні фактори:

  • недостатність функцій тканин, органів і їх фізіологічних систем.

  • Дефіцит або надлишок БАР(гормонів, ферментів, цитокінів, пептидів).

Вплив надзвичайного фактора викликає в організмі два взаємоповʼязаних процеси:

  • Мобілізацію його фізіологічних можливостей(гіперфункція серцево – судинної, дихальної, крові, імуно – біологічного надзору,тканинного метаболізму. Це поєднується з багаторазовим в порівнянні з нормою збільшенням катаболізму енерговмісних систем , підвищенням проникливості клітинних мембран, ферментемією, інтенсифікацією трансмембранних процесів, негативним азотистим балансом, зниженням маси тіла. Сукупність цих реакцій позначають як неспецифічний – стресорний компонент механізму адаптаційного синдрому.

В основі розвитку термінової адаптації лежить:

-активація нервової і ендокринної систем і як наслідок збільшення в крові і інших середовищах організму стресорних, активуючих функцію і катаболічні процеси гормонів і нейромедіаторів – адреналіну, норадреналіну, глюкагону, глюко – і мінералокортикоїдів, і тиреоїдних гормонів.

тиреоїдних гормонів; Са2+, цитокінів, пептидів, нуклеотидів, які активують протеінкінази і процеси каталізуємі ними ,- лі поліз, гліколіз, протеоліз, трансмембранний потік іонів, молекул, секрецію; інтенсифікація ВРОЛ, активація ліпаз, протеаз; посилений розпад органічних сполук(білків, ліпідів, вуглеводів), клітинних структур і мобілізації пластичних ресурсів організму. В звʼязку з цим в крові значно збільшується рівень амінокислот, глюкози, ВЖК, нуклеотидів.

  • Значне і тривале збільшення функції органів, витрата субстратів обміну речовин і макроергічних нуклеотидів, відносна недостатність кровозабезпечення тканин можуть супроводжуватись розвитком в них дистрофічних змін і некрозу. В звʼязку з цим на стадії термінової адаптації можливі розвиток хвороби, хворобливих станів і патологічних процесів(виразкових змін ШКТ, АГ, імунопатологічних станів, нервово – психічних розладів, ІМ) і навіть загибель організму.

Біологічне значення цих реакцій, які виникають на стадії термінової адаптації, заключається в створенні умов, необхідних для того, щоб організм «протримався» до етапу формування його стійкої підвищенної резистентності до дії екстримального фактора.

Стадія підвищеної резистентності – друга стадія адаптаційного синдрому, або довготривалої адаптації організму до дії надзвичайного фактора – реалізується слідуючим чином.- - формується стан специфічної стійкості організму до конкретного фактора;

  • збільшується міцність і надійність функцій органів і фізіологічних систем, які забезпечують адаптацію до певного фактору. Спостерігається збільшення числа і/або маси структурних елементів(тобто гіперплазія і гіпертрофія їх), залоз внутрішньої секреції, ефекторних тканин і органів(за рахунок активації синтезу в них нуклеїнових кислот і білків).

  • усуваються признаки стрес орної реакції, формується ефективне пристосування організму до надзвичайного фактору, який викликав процес адаптації, формується надійна, стійка адаптація+включаються реакції, котрі забезпечують енергетичне і пластичне забезпечення клітин гіперфункціонуючих домінуючих систем (лімітоване забезпечення киснем і субстратами метаболізму інших систем, перерозподіл кровотоку ,активація генетичного апарату тривало гіперфункціонуючих клітин, синтезу нуклеїнових кислот і білків.

  • при повторному розвитку процесу адаптації можлива значна гіперфункція і патологічна гіпертрофія клітин домінуючої системи, це може привести до порушення їх пластичного забезпечення і, як наслідок- пригнічення синтезу нуклеїнових кислот і білка, загибелі клітин. Третя стадія процесу адаптації – стадія виснаження, або зношування. Ця стадія необовʼязкова. В більшості випадків процес адаптації завершується формуванням довготривалої підвищеної стійкості організму до діючого надзвичайного фактора. При розвитку цієї стадії, процеси, які лежать в її основі, можуть привести до розвитку хвороб або загибелі організму. Багаторазовий розвиток адаптаційного синдрому може привести до виснаження систем які забезпечують специфічну адаптацію – дизадаптації(ГХ(гіпертонічна хвороба), ВХ( виразкова хвороба), ендокринопатій, невротичних станів, імунопатологічних реакцій).

  • Активацію стандартних, неспецифічних реакцій – стрес.

Стрес передує розвитку стадії стійкої резистентності адаптаційного синдрому і являється важливим фактором, який викликає формування цієї стадії. При розвитку підвищеної резистентності організму до надзвичайного фактора усовуються порушення гомеостазу і стрес – реакція припиняється. Якщо по яким – не будь причинам підвищена резистентність організму не формується, то стан стресу зберігається.

Стадії стрес – реакції( тривоги, резистентності, виснаження).

Перша стадія стресу – загальна реакція тривоги. Пусковими факторами являються:

  • вплив надзвичайного фактора порушуючого гомеостаз (біль, холод, гіпоксія, гіпо і- гіпербарія і.т.д.)

  • відхилення від нормального діапазону різних параметрів гомеостазу(рО2, рН,АТ, ОЦК, температура тіла).

У відповідь на це посилюється потік аферентних сигналів, змінюючи діяльність коркових і підкоркових нервових центрів регуляції життєдіяльності організму. Активується симпатико – адреналова, гіпоталамо – гіпофізарно - наднирникова система, щитовидна, підшлункова і інші залози внутр.. секреції. Йде швидка мобілізація комплексу різних адаптативних механізмів: компенсаторних, захисних, відновлювальних, які являються неспецифічним компонентом стадії термінового(екстреного) пристосування загального адаптаційного синдрому і забезпечують:

- уход організму від дії пошкоджую чого фактора;

- формування підвищенної стійкості до альтернуючого впливу4

- необхідний рівень функціювання організму навіть в умовах продовженого впливу надзвичайного агента. Це досягається завдяки активуючому впливу катехоламінів. Глюко –і мінералокортикоїдів, глюкагона, тиреоїдних і ряду гіпофізарних гормонів(мобілізація і ресинтез енергомістких сполук , субстратів метаболізму, активацію пластичних процесів, специфічних і неспецифічних механізмів захисту + тривала стадія тривоги стрес – реакції супроводжується ішемією окремих органів і тканин, може обумовити розвиток в них дистрофічних змін, гіпотрофії, ерозій, виразок і некрозу(органи ШКТ, нирках, серці, лімфоїдній тканині.

Активація обміну речовин, пластичних процесів і функціонування тканин, органів і систем, забезпечує генералізовану мобілізацію адаптативних механізмів.

Друга стадіяпідвищення загальної резистентності організму до стресорних впливів. Нормалізується функціонування органів і систем, інтенсивність обміну речовин, рівня гормонів і субстратів метаболізму. В основі цих змін лежить гіпертрофія і гіперплазія структурних елементів тканин і органів, які забезпечують розвиток підвищенної резистентності організму: залоз внутрішньої секреції, серця,нирок, кровотворних органів. Одночасно признаки гіпертрофії і гіперплазії структур, котрі забезпечують специфічне тривале пристосуваня організму до даного агента. Якщо причина, яка викликала стрес продовжує діяти, а інтенсивність її зберігається або нарощується, то механізми загального захисту, пристосування і компенсації стають недостатніми, розвивається наступна стадія стрес реакції – виснаження.

Стадія виснаження. Характеризується розладом механізмів нервової і гуморальної регуляції, домінуванням катаболічних процесів в тканинах і органах, порушенням їх функціонування. В підсумку знижується загальна резистентність і пристосувальність організму , порушується його життєдіяльність. Підвищені рівні катехоламінів, ГКС(глюкокорикоїдів), АДГ(антидіуретичний гормон), СТГ(соматотропін), активують фосфоліпази,ліпази, генерацію активних форм кисню і ВРОЛ. В результаті пошкоджуються ліпідвмісні компоненти клітинних мембран і звʼязані з ними ферменти і як наслідок – розлад трансмембранних і внутрішньоклітинні процеси. Висока концентрація гормонів обумовлює надлишкову мобілізацію глюкози, ліпідів, і білкових структур. Це забезпечує субстратами метаболізму домінуючі органи і тканин, інтенсивно функціонуючі при стрес – реакції, але якщо реакція тривала , це приводить до дефіциту речовин, розвитку дистрофічних процесів і некрозу клітин. Кровоток посилений в органах на які припадає основне навантаження і знижений в інших. Гіпоперфузія їх викликає розвиток дистрофій, ерозій, виразок. Знижується система імунобіологічного нагляду і полегшується експресія клітинних генів. В звʼязку з цим активується синтез нуклеїнових кислоті білків. Поєднання цих двох феноменів сприяє умовам експресії онкогенів і розвитку пухлин.

Види стрес – реакцій.

Адаптативна, якщо активація органів і їх систем попереджує відхилення параметрів гомеостазу, а надзвичайний фактор характеризується помірною силою і тривалістю, то може сформуватись стан підвищенної резистентності організму до нього. В цьому випадку стрес носить адаптативне значення. Неспецифічна адаптуюча властивість повторного впливу стресорних факторів помірної сили(гіпоксії, фізичного навантаженя, охолодження, перегрівання) , формує стійку , тривало підвищену резистентність . З цією метою поводять курси неспецифічних лікувально – профілактичних процедур: піротерапії, обливання холодною водою, різні варіанти душу, аутогемотерапії, фізичних навантажень, впливів помірної гіпербаричної гіпоксії(в барокамерах), дихання гіпоксичною газовою сумішшю.

Патогеннна стрес – реакція. Надзвичайно тривало і /або часто повторюваний вплив сильного стресового агента , не здатний попередити порушення його гомеостазу, може привести до значних розладів життєдіяльності і розвитку екстремального(колапс, шок, коми) або термінального стану. Таку стрес – реакцію називають патогенною.

Антистресорні механізми. В головному мозку антистресорні механізми реалізуються при участі ГАМКергічних, дофамінергічних, опіоїдергічних,серотонінергічних нейронів, вони гальмують активацію СА і гіпофізо – наднирникової систем, попереджують дію надлишку катехоламінів,ГКС,мінералокортикоїдів. В периферичних органах стреслімітуючий ефект ПГ(простогландинів), аденозину, АХ, фактори антиоксидантного захисту тканин і органів. Вони знижують стресорну інтенсифікацію вільно радикальних процесів . вивільненя і активацію гідролаз лізосом, попереджають стрес залежну ішемію органів,виразкові враження ШКТ, дистрофічні зміни в тканинах.

ПГ модулюють ефекти катехоламінів, гальмують Са2+залежний механізм вивільнення норадреналіну з нервових закінчень(*в синапсі), утвореня цАМФ; судинорозширююча дія; гіпотензивний ефект; натрійуретична дія; антитромботична дія; аденозин фактор систем енергозабезпечення+антистресове(в серці попереджує розвиток вазоконстрикції , обмежується кардіотоксичний ефект- гальмування транспорту Са2+ в кардіоміоцити ;+ фактори антиоксидантного захисту.

Принципи корекції стрес – реакції:

-транквілізатори(усувають психастенію, дратівливість, напруженість, страх).

-Адреноблокатори, ГАМК, антиоксиданти,ітд.

Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

Теоретичні питання

1. Поняття про гуморальну регуляцію та її основні відмінності від нервової регуляції.

2. Фактори гуморальної регуляції. Властивості гормонів.

3. Механізми дії гормонів на клітини-мішені організму.

4. Основні механізми регуляції діяльності ендокринних залоз.

5. Контур гуморальної регуляції.

6. Вікові особливості нейрогуморальної регуляції функцій організму.
Список літератури

Нормальна фізіологія / За ред. В. І. Філімонова. - К.:Медицина, 2011. - С.122 -145. Фізіологія людини. Вільям Ф. Ганонг. Переклад з англ. - Львів: БаК, 2002. - С. 291-324

поділитися в соціальних мережах



Схожі:

Інструкція до практичного заняття №23 Тема: Фізіологія серцево судинної системи
Тема: Фізіологія серцево – судинної системи. Дослідження регуляції судинного тонусу

Інструкція до практичного заняття №30 Тема: Обмін речовин І енергії. Терморегуляція
Тема: Обмін речовин І енергії. Терморегуляція. Дослідження температури тіла людини та її регуляція

Інструкція до проведення практичного заняття Тема: «Хвороби ендокринної системи.»
Матеріальне оснащення: одноразові шприці, гумові рукавички, ватні кульки,пінцети, металеві лотки, ножиці, фартушки, інсулін, глюкотести,...

Інструкція до практичного заняття №29 Тема: Обмін речовин І енергії. Терморегуляція
Тема: Обмін речовин І енергії. Терморегуляція. Енергетичний обмін та методи його дослідження

Заняття
Тема заняття: Характеристика царства Гриби. Обережно гриби. Фенологічні спостереження

Заняття
Мета заняття : познайомити дітей з плодовими культурами, видами плодових культур

План-конспект практичного заняття з історії України в 5 класі «Які...
Дослідити історичні назви об’єктів рідного села,поповнити знання учнів про його історію. Удосконалювати навички роботи з історичною...

Тема Індивідуальні завдання
П-к Е. А. Вороб’йова «Анатомія І фізіологія» М. М. 1987 стор. 141-142. стор. 72-74

Тема: Живлення І травлення. Різноманітність травних систем
Мета: ознайомити учнів з живленням, будовою та функціями органів травлення, різноманітністю травних систем; розвивати в учнів по­няття...

Тема : Плазуни. Загальна характеристика, спосіб життя та будова тіла....
Тема: Плазуни. Загальна характеристика, спосіб життя та будова тіла. Системи внутрішніх органів. Розмноження І розвиток



База даних захищена авторським правом © 2017
звернутися до адміністрації




b.ocvita.com.ua
Головна сторінка